摘要: 目的　检测低氧诱导因子α（ＨＩＦ１α）在自体原位肝移植大鼠肝脏的表达情况，探讨ＨＩＦ１α 在ＪＮＫ信号转导通路中的作用机制。方法　采用单纯随机抽样法将９６只ＳＤ大鼠分为正常对照组、自体 肝移植组、低氧预适应＋自体肝移植组，每组３２只。正常对照组：仅开腹分离血管，不作其他处理；自体肝 移植组：采用经门静脉灌注法建立稳定的７０％自体原位肝移植模型；低氧预适应＋自体肝移植组：术前用 ８％氮氧混合气体低氧预处理９０ｍｉｎ，其他处理同自体肝移植组。分别于术后１、２、１２、２４ｈ检测大鼠血清 ＡＬＴ、ＡＳＴ水平，免疫组织化学染色法测定大鼠肝脏组织ＨＩＦ１α的表达，ＲＴＰＣＲ检测ｃＪｕｎｍＲＮＡ表达水 平，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测ＣｌｅａｖｅｄＣａｓｐａｓｅ３蛋白表达水平。多组比较采用方差分析，两组比较采用ｔ检验。 结果　术后１、２、１２、２４ｈ，低氧预适应＋自体肝移植组大鼠血清ＡＬＴ和ＡＳＴ水平显著低于自体肝移植组， 但高于正常对照组，差异有统计学意义（Ｆ＝２６３１．３７１、１１７７．６４２、８１０．３８３、６８２．８４８，７４３．６１８、１０９５．５２２、 ３７５．９９５、５８０．６１３，Ｐ＜０．０５）。自体肝移植组大鼠术后各时相点ＨＩＦ１α蛋白的表达水平明显低于低氧预 适应＋自体肝移植组，但均高于正常对照组，差异有统计学意义（Ｆ＝１９１．７３７，２８４．４８２，４５９．４１９，２１３．７８２， Ｐ＜０．０５）。低氧预适应＋自体肝移植组大鼠术后１、２、１２ｈｃＪｕｎｍＲＮＡ表达水平显著低于自体肝移植组， 但均高于正常对照组，差异有统计学意义（Ｆ＝６６．２１１，５３．１６９，９．６４５，Ｐ＜０．０５），术后２４ｈｃＪｕｎｍＲＮＡ表 达水平３组间比较，差异无统计学意义（Ｆ＝１．１００，Ｐ＞０．０５）。低氧预适应＋自体肝移植组大鼠术后各时 相点ＣｌｅａｖｅｄＣａｓｐａｓｅ３蛋白表达水平显著低于自体肝移植组，但均高于正常对照组，差异有统计学意义 （Ｆ＝２３．１３３，３１．１５８，１４．３４７，２９．０４３，Ｐ＜０．０５）。结论　肝移植大鼠低氧预适应后ＨＩＦ１α的高表达可能 通过抑制ＪＮＫ信号通路的持续激活，下调ＣｌｅａｖｅｄＣａｓｐａｓｅ３蛋白的表达，从而抑制肝细胞凋亡，减轻肝脏 缺血再灌注损伤。