LIGHT基因和干扰素-γ转染诱导肝癌HepG2细胞凋亡的研究
Apoptosis of HepG2 cells after transfection with LIGHT gene and interferon γ
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摘要: 目的 探讨脂质体介导ＬＩＧＨＴ基因和ＩＦＮγ转染诱导肝癌ＨｅｐＧ２细胞的促凋亡作用。方法 以脂质体介导ＬＩＧＨＴ基因和ＩＦＮγ转染肝癌ＨｅｐＧ２细胞，设立转染组（单转、联合转染组）和对照组（未转染组）。分别于转染后１２、２４、４８ｈ检测肝癌ＨｅｐＧ２细胞的凋亡率、Ｂｃｌ２及Ｃａｓｐａｓｅ８的表达量，并采用方差分析。结果 （１）细胞凋亡率：单转组转染后１２、２４、４８ｈ为１８．８％ ±３．５％、２５．７％ ±２．８％、３６．４％ ±３．６％；联合转染组为２３．８％ ±２．４％、３１．１％ ±２．１％、４２．５％ ±４．５％；对照组为８．７％ ±２．１％、９．３％ ±１．６％、１０．９％ ±１．２％。３组比较差异有统计学意义（Ｆ ＝１５．６９，５３．３３，４８．２８，Ｐ ＜０．０１）。（２）Ｂｃｌ２表达量：单转组在转染后１２、２４、４８ｈ为１６．４％ ±５．０％、１３．４％ ±３．５％、８．６％ ±２．３％；联合转染组为１４．７％ ±３．８％、９．１％ ±２．０％、４．６％ ±２．０％；对照组为２５．３％ ±６．３％、１９．８％ ±４．４％、１０．１％ ±３．８％。３组比较差异有统计学意义（Ｆ＝６．１９，１２．２９，５．８１，Ｐ＜０．０５）。（３）Ｃａｓｐａｓｅ８表达量：单转组在转染后１２、２４、４８ｈ为１９．３％ ±２．４％、２７．２％ ±１．９％、３３．７％ ±３．０％；联合转染组为２２．７％ ±２．２％、３０．９％ ±３．１％、３８．２％ ±３．２％；对照组为１．２％ ±０．８％、１．８％ ±０．６％、３．２％ ±１．５％。３组比较差异有统计学意义（Ｆ＝７１．５４，１１２．７８，１０１．６１，Ｐ＜０．０１）。结论 ＬＩＧＨＴ基因转染肝癌ＨｅｐＧ２细胞后通过调节Ｂｃｌ２及Ｃａｓｐａｓｅ８的表达来发挥促凋亡作用，ＩＦＮγ能增强ＬＩＧＨＴ基因诱导肝癌ＨｅｐＧ２细胞的凋亡。
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