PI3K/AKT/mTOR信号通路在肝癌细胞自体吞噬中的作用研究
Role of PI3K/AKT/mTOR pathway in autophagy of hepatcellular carcinoma cells
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摘要: 目的 探讨在肝癌细胞中ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ｍＴＯＲ信号通路在氨基酸缺乏诱导的自体吞噬中的作用。方法 观察ＨＣＣＬＭ３、ＭＨＣＣ９７Ｌ及ＳＭＭＣ７７２１肝癌细胞在氨基酸缺乏情况下及与ＰＩ３Ｋ抑制剂３ＭＡ、Ｗｏｒｔｍａｎｎｉｎ及ＬＹ２９４００２，ｍＴＯＲ抑制剂雷帕霉素协同作用下细胞活力变化。ＧＦＰＬＣ３荧光法观察细胞内自噬体的形成。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹检测ＬＣ３Ⅱ蛋白的表达。结果 经无氨基酸培养液ＥＢＳＳ处理后４８ｈ，ＨＣＣＬＭ３、ＭＨＣＣ９７Ｌ及ＳＭＭＣ７７２１细胞存活率分别为（７８．９±３．８）％、（５７．２±１３．１）％及（３．４±３．０）％（Ｐ＜０．０１）。与ＨＣＣＬＭ３、ＭＨＣＣ９７Ｌ相比，细胞中的自噬体在ＳＭＭＣ７７２１细胞中明显增多，分别为（１３．１±３．５）％、（２０．０±１．１）％及（４８．９±４．５）％（Ｐ＜０．０１）。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹显示在ＥＢＳＳ处理后早期即有ＬＣ３Ⅱ蛋白的明显表达。在ＥＢＳＳ基础上雷帕霉素２０μｍｏｌ／Ｌ处理２４ｈ，３种细胞株活力明显下降。３ＭＡ、Ｗｏｒｔｍａｎｎｉｎ及ＬＹ２９４００２处理也加速ＥＢＳＳ诱导的细胞死亡。结论 高转移潜能肝癌细胞比较耐受自噬样细胞死亡。ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ｍＴＯＲ信号通路对自噬样细胞死亡可能起重要调节作用。
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